炎症性肠病（IBD）是一种复杂的慢性炎性疾病，涉及多种遗传和环境驱动因素。越来越多的证据表明，生酮饮食（KDs）介导循环酮体的上升并发挥潜在的抗炎作用。然而，这种独特饮食对结肠炎的后果仍然未知。

年4月23日，复旦大学马延磊，同济大学秦环龙及美国贝克曼研究所AjayGoel（同济大学为第一单位）共同通讯在SignalTransductionandTargetedTherapy（IF=13.49）在线发表题为“Ketogenicdietalleviatescolitisbyreductionofcolonicgroup3innatelymphoidcellsthroughalteringgutmicrobiome”的研究论文，该研究比较了用生酮饮食（KDs），低碳水化合物饮食（LCD）或正常饮食（ND）喂养的小鼠的肠道微生物组和代谢变化。此外，该研究使用硫酸葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的结肠炎模型研究了KD对炎症，肠道微生物组，粘膜屏障和免疫力的影响。该研究通过转录组测序，RT2profilerPCR阵列，组织病理学和免疫荧光分析结肠组织，通过代谢测定试剂盒分析血清样品，通过16SrRNA基因测序，液相色谱-质谱和气相色谱-质谱分析粪便样品。该研究观察到，KD通过改变肠道菌群和代谢产物以不同于LCD的方式减轻了结肠炎。

定量饮食实验证实了KD相对于LCD的独特影响。结肠炎诱发后，KD保护肠屏障功能，并减少ILC3s细胞和相关炎症细胞因子（IL-17α，IL-18，IL-22，Ccl4）的产生。最后，将粪便菌群移植到无菌小鼠中表明，KD介导的结肠炎抑制作用和ILC3调节取决于肠道菌群的修饰。综上所述，该研究提出了在KD结肠炎治疗过程中发生的微生物组代谢变化的整体观点，并确定了肠道微生物组和ILC3s的调控是涉及IBD饮食治疗的新靶标。

炎症性肠病（IBD）是一种复杂的慢性炎性疾病，涉及多种遗传和环境驱动因素。例如，高盐饮食通过减少乳酸杆菌的丰度和丁酸盐的代谢而加剧了肠道炎症，而高脂饮食对IBD有贡献。尽管肠内营养已显示出促进克罗恩病缓解的临床前景，但仍不清楚饮食疗法是否有助于治疗溃疡性结肠炎。生酮饮食（KD）是一种以高脂和低碳水化合物为特征的饮食疗法，最初用于治疗耐药性癫痫病，但最近作为一种有希望的治疗慢性疾病和人类恶性肿瘤的方法而日益普及。在阿尔茨海默氏病中，KD不仅可以保护衰老的神经细胞，还可以增强线粒体功能并下调凋亡介质的表达。KD还被证明有助于降低饮食引起的血糖反应，因此可能代表了一种有益2型糖尿病的辅助疗法。此外，还发现严格的KD可以改变癌细胞中的氨基酸代谢，并增强化学疗法和放射疗法的功效。最近的研究表明，KD相关的肠道菌群减少了肠道Th17细胞的积累，暗示其潜在的抗炎作用。新兴证据表明其可用于多种疾病，很少有研究调查KD是否可以用于缓解肠道炎症或检查其对炎症性微环境中肠道菌群和免疫细胞的作用。在这项研究中，比较了用KD，低碳水化合物饮食（LCD）或正常饮食（ND）喂养的小鼠的肠道微生物组和代谢变化。此外，该研究使用硫酸葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的结肠炎模型研究了KD对炎症，肠道微生物组，粘膜屏障和免疫力的影响。最后，该研究在无菌（GF）小鼠模型中使用粪便微生物群移植（FMT）阐明了KD修饰的肠道微生物组对肠道炎症的有益作用。该发现表明，KD是治疗肠道炎症的有前途的饮食疗法，并证明了其对肠道菌群的调节作用。

更多资讯请